Исследователи показали, что при сердечной недостаточности происходит снижение активности митохондриального переносчика пирувата (MPC), состоящего из двух элементов — MPC1 и MPC2. Мутации, внедренные в ген MPC2 мыши, способствовали постепенному развитию сердечной дилатации (увеличение камер сердца) и сократительной дисфункции; при этом нарушения полностью исчезали при приеме кетогенных препаратов с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.
Трехнедельная диета с высоким содержанием жира и достаточным количеством углеводов способствовала оптимальному синтезу кетоновых тел в организме, что уменьшало сердечную недостаточность. В то же время употребление препаратов, содержащих кетоновые тела, обеспечило лишь незначительные улучшения сердца у мышей с мутациями. Жесткое 24-часовое голодание также оказалось полезным для ремоделирования сердца.
Кетоновые тела — это продукты обмена веществ, которые образуются в печени из жиров. К ним относится бета-гидромасляная кислота (бета-гидроксибутират, или БОМК). Она является источником энергии и синтезируется, когда организм испытывает недостаток в углеводах, в частности глюкозе. Известно, что БОМК также обладает противовоспалительными свойствами и регулирует активность генов, связанных с возрастными изменениями. При избыточном образовании кетоновых тел в организме развивается кетоз — потенциально опасное состояние.