Ученые подвергли клеточные культуры различным концентрациям препаратов, инициирующих апоптоз — программируемую клеточную смерть. Известно, что митохондрии могут играть роль катализатора этого процесса, поскольку они вырабатывают значительное количество активных форм кислорода, повреждающих белки, липиды и ДНК. Некоторые противораковые соединения также инициируют апоптоз.
После обработки препаратами, способствующими клеточной смерти, в живых остались клетки, в которых было большое число митохондрий. Согласно результатам статистического анализа, вариации в численности органоидов объясняют до 30 процентов изменчивости в реакциях на проапоптотические вещества.
По словам ученых, будущие исследования помогут разработать более эффективные методы лечения рака, имеющего лекарственную устойчивость.