Исследователи выявили онкогенный механизм, опосредованный стрессом и нейтрофилами (разновидность лейкоцитов). Оказалось, что гормоны стресса заставляют нейтрофилы высвобождать большое количество провоспалительных белков S100A8/A9. В свою очередь, S100A8/A9 вызывают накопление окисленных липидов в клетках, которые активируют факторы роста фибробластов в опухолевых клетках, вызывая выход опухолевых клеток из состояния покоя и образование новых опухолевых очагов.
Более высокие концентрации S100A8/A9 в сыворотке связаны с более коротким временем рецидива у пациентов с раком легкого после полной резекции опухоли. Нацеливание на S100A8/A9 или β2-адренорецепторы отменяет вызванную стрессом реактивацию спящих опухолевых клеток, что позволяет повысить эффективность лечения.