Инсулин, выделяемый бета-клетками поджелудочной железы, является основным регулятором уровня сахара в крови. Исследователи из Лундского университета (Швеция) в сотрудничестве с коллегами из Университета Шарджи (ОАЭ), обнаружили, что ключевую роль в высвобождении инсулина играет один из рецепторов, расположенных на поверхности бета-клеток.
Рецептор GPR183, что означает сопряженный с G-белком рецептор 183, активируется, когда он связывается с одним из метаболитов холестерина, вырабатываемого печенью.
Эксперименты на бета-клетках поджелудочной железы мышей и умерших людей подтвердили способность метаболита холестерина увеличивать секрецию инсулина, активируя поверхностный рецептор GPR183. Кроме того, этот метаболит защищает бета-клетки от клеточного стресса, вызванного длительной или хронической гликемией — повышенным уровнем глюкозы в крови, которая подавляет способность бета-клеток к секреции инсулина.
Открытие может иметь еще один практический вывод, раскрывая связь между холестерином и избыточным весом.