Исследователи выяснили, что иммунный белковый комплекс, называемый инфламмасомой NLRP3 и отвечающий за обнаружение потенциальных угроз для организма и запуск воспалительного ответа, может быть отключен с помощью деацетилирования. Гиперактивация NLRP3-воспаления при ацетилировании (присоединении ацетильных групп) связана со множеством хронических состояний, связанных со старением, включая рассеянный склероз, рак, диабет и деменцию.
Белок, называемый SIRT2, ответственен за деацетилирование NLRP3. У мышей, обладающих генетической мутацией, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую резистентность к инсулину — состояние, связанное с диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом.