В ходе экспериментов исследователи применили мышиную модель острого миелоидного лейкоза и пометили опухолевые клетки биолюминесцентным и флуоресцентным белками. После сеансов химиотерапии ученые выяснили, что выжившие клетки претерпели временное изменение метаболизма: аминокислота глутамин почти вся использовалась только в качестве предшественника нуклеотидов.
По мнению специалистов, именно это временное изменение, из-за которого происходит рецидив, делает опухолевые клетки уязвимыми к целевой терапии. Если применить препараты, кратковременно влияющие на метаболизм глутамина и синтез нуклеотидов, то это позволит устранить устойчивые клетки и улучшить выживаемость пациентов.
В настоящее время несколько компаний уже разрабатывают потенциальные лекарственные средства, ингибирующие метаболический путь глутамина, но не обязательно предназначенные для лечения рака. Исследователи надеются, что ингибиторы можно будет использовать в сочетании с химиотерапией для улучшения результатов лечения лейкемии и других раковых заболеваний.