Ученые обнаружили, что доставка дофамина действует на ранее неизвестный механизм и приводит к сокращению токсичных для нейронов белковых агрегаций, которые считаются главной причиной развития нейродегенерации. Теперь этот молекулярный путь рассматривают для лечения и профилактики болезни Альцгеймера.
Формирование агрегаций белков вокруг нейронов происходит годами задолго до появления первых симптомов. В новом исследовании ученые подробно изучали функцию фермента неприлизина, поскольку ранее они обнаружили его влияние на бета-амилоидные белки. На первом этапе они провели масштабный скрининг молекул для манипуляции с неприлизином и обнаружили, что повысить его уровень можно с помощью дофамина, пишет EurekAlert.
Эксперименты показали, что доставка дофамина к клеткам мозга повышает уровень неприлизина и снижает количество циркулирующего бета-амилоида. Вскоре выводы подтвердили на моделях мышей с болезнью Альцгеймера — лечение приводило к сокращению бляшек в префронтальной коре головного мозга.
Значительного терапевтического эффекта удалось добиться всего за восемь недель.
В дальнейшем ученые выяснили, что уровень неприлизин естественным образом снижается с возрастом, особенно в лобной части мозга. Поэтому уровень фермента может стать эффективным индикатором болезни Альцгеймера на самой ранней стадии. В настоящее время ученые исследуют долгосрочную эффективность лечения дофамином, чтобы в случае успеха адаптировать результаты для планирования клинических исследований.
Ранее в другом исследовании ученые обнаружили, что вырабатываемый во время физических упражнений дофамин повышает производительность мозга. Не исключено, что оба открытия имеют общие механизмы.
