Ученые Института нейронаук, совместного центра Испанского национального исследовательского совета (CSIC) и Университета Мигеля Эрнандеса (UMH) в Эльче, в сотрудничестве с Университетом Кейо в Токио раскрыли механизм формирования нейронных связей в мозжечке. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
Ключевую роль в этом механизме играют каинатные рецепторы — рецепторы глутамата, селективно активируемые каиновой кислотой. Эти белки, встроенные в мембрану нейронов, действуют как синаптические рецепторы и как каркасы, поддерживающие структуру связей между нервными клетками.
В ходе исследования ученые использовали генетически модифицированные мышиные модели для манипуляции экспрессией белков. Оказалось, что одна из субъединиц, составляющих каинатные рецепторы, — белок GluK4, экспрессируемый нейронами Пуркинье мозжечка, — необходима для взаимодействия, поддерживающего синаптическую передачу между лиановидными волокнами и нервными клетками.
Кроме того, отсутствие взаимодействия белков C1ql1 и Gai3 с каинатными рецепторами приводит к нарушению синаптической пластичности, необходимой для двигательного обучения. При уменьшении количества синапсов у мышей наблюдались серьезные двигательные дефекты и неспособность к обучению двигательному поведению.
