Ученые Университета Кюсю в Японии обнаружили потенциальную терапевтическую цель для лечения рассеянного склероза на поздней стадии. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.
С помощью экспериментальной мышиной модели рассеянного склероза и культур астроглии была изучена роль коннексина 43 (Cx43) — белка, участвующего в клеточной коммуникации и работе сердца. Цель заключалась в определении, может ли воздействие специфических препаратов-блокаторов на этот белок смягчить симптомы рассеянного склероза.
Рассеянный склероз (РС) представляет собой нейродегенеративное заболевание, поражающее около трех миллионов человек по всему миру. Патологический процесс выражается в атаке иммунной системы человека на миелиновую оболочку нервных волокон, что затрудняет передачу сигналов между нейронами.
Исследователи использовали препарат INI-0602, который блокирует межклеточные каналы, образованные белком Cx43. Высокие дозы препарата способствовали значительному снижению симптомов у подопытных мышей, включая уменьшение демиелинизации и инфильтрации иммунных клеток в нервную систему.
INI-0602 также снижал уровень провоспалительных цитокинов и увеличивал уровень противовоспалительных цитокинов в спинномозговой жидкости. Препарат модулировал работу кальциевой сигнальной системы в клетках астроглии, что ограничило их способность способствовать воспалению.
Воздействие на Cx43-каналы с помощью блокаторов может стать новой терапевтической стратегией для хронического РС и способствовать разработке новых методов лечения. Подобный подход можно применять к другим нейродегенеративным заболеваниям, таким как боковой амиотрофический склероз.
Исследовательская группа планирует провести клинические испытания для оценки безопасности и эффективности INI-0602 у пациентов с РС. Также будут продолжены исследования молекулярных механизмов, задействующих Cx43, в контексте нейровоспаления и демиелинизации.
