Ученые из Лундского университета обнаружили, что способность раковых клеток к распространению зависит не только от генетических мутаций, но и от физической плотности окружающей ткани, что открывает новые перспективы для борьбы с болезнью.
Ученые из Лундского университета в Швеции сделали важное открытие: распространение рака по организму может быть связано не только с мутациями в клетках, но и с их физическим окружением. Они выяснили, что уплотнение опухолевой ткани способно напрямую ускорять процесс метастазирования. Это открытие меняет наше представление о развитии онкологических заболеваний.
Механизм агрессии раковых клеток
В ходе лабораторных исследований, проведенных на 3D-моделях ткани молочной железы, исследователи выявили ключевой механизм, запускающий агрессивное поведение раковых клеток. Когда микроокружение опухоли становится более жестким, клетки получают особый механический сигнал. Этот сигнал активирует целую цепочку белков, отвечающих за механочувствительность.
В эту цепочку входят рецептор интегрин β1, сигнальный белок FAK и ионный канал Piezo1. При их одновременной активации раковые клетки меняют свою форму и начинают гораздо активнее врастать в окружающие здоровые ткани. Это объясняет, как физические изменения влияют на клеточную агрессию.
Обратимость процесса и окно вмешательства
Критически важным оказалось то, что этот процесс является обратимым. Когда ученые смогли снизить жесткость искусственной ткани, способность раковых клеток к вторжению (инвазии) полностью прекращалась. Это указывает на существование так называемого «окна вмешательства» на ранних стадиях развития опухоли.
В этот период механические изменения в опухоли еще можно обратить вспять, предотвращая необратимые последствия. Понимание этого "окна" дает надежду на разработку новых стратегий лечения.
Роль фибробластов и эпигенетика
Второе исследование, проведенное той же научной группой, раскрыло еще один важный аспект. Длительное пребывание в плотной среде изменяет не только сами раковые клетки, но и их "помощников" — фибробласты. Эти клетки соединительной ткани переходят в устойчиво активированное состояние.
Активированные фибробласты продолжают стимулировать рост опухоли, даже если их вернуть в мягкие условия. Причина этих изменений кроется не в генетических мутациях, а в эпигенетических перестройках, то есть в изменении упаковки ДНК в ядре. Такие эпигенетические изменения могут сохраняться надолго, поддерживая благоприятную для рака среду.
Новые горизонты в терапии
Эти значимые открытия подчеркивают огромную важность физических свойств микроокружения опухоли для прогрессирования заболевания. Понимание того, как жесткость ткани управляет поведением клеток, открывает совершенно новые перспективы для разработки инновационной терапии.
Новые подходы могут быть направлены не только на уничтожение самих раковых клеток, но и на изменение их физического окружения. Итоги этой прорывной работы были опубликованы в престижном журнале Advanced Science.
