Ученые Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что белок Lag3, который является мишенью для противораковых препаратов, может также служить мишенью для лекарств, подавляющих развитие болезни Альцгеймера. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Advanced Science.
Lag3 изначально обнаружен на поверхности многих типов клеток, включая нейроны головного мозга. Обычно этот белок защищает клетки, в том числе опухолевые, от атак иммунной системы, поэтому его подавление играет важную роль в терапии против рака. В новом исследовании было показано, что Lag3 также способен распространять аномально свернутые тау-белки, которые, как известно, вызывают гибель нейронов при деменции.
Тау-белки обычно стабилизируют каркасную структуру микротрубочек цитоскелета клетки. В случае болезни Альцгеймера тау-белки слипаются и накапливаются в нейронах на аномальном уровне. По мнению ученых, это ключевой фактор, способствующий прогрессированию болезни Альцгеймера.
В новом исследовании было показано, что Lag3 действительно связывается с патогенной формой белка тау, циркулирующей в межклеточном пространстве, а клетки затем поглощают этот белок. У животных, у которых Lag3 было заблокирован, наблюдалось снижение распространения тау-белков в нейронах и уменьшение поведенческих нарушений.
По словам авторов, полученные результаты открывают дверь для проведения доклинических исследований по перепрофилированию одобренных FDA антител против меланомы, связывающих Lag3, для лечения болезни Альцгеймера.
