Ученые Йельского университета обнаружили механизм, лежащий в основе того, почему метаболические заболевания, такие как ожирение, могут увеличить риск развития рака печени. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism.
Специалисты выявили ключевую роль, которую играет молекула, называемая связывающим жирные кислоты белком 5 (FABP5), и обнаружили, что ее ингибирование во многих случаях блокирует прогрессирование опухоли гепатоцеллюлярной карциномы.
В ходе эксперименты ученые кормили мышей специальной диетой, которая вызывает накопление жира в печени. Предыдущие исследования показали, что эта диета со временем способствует неалкогольной жировой болезни печени, за которой следует неалкогольный стеатогепатит, а затем гепатоцеллюлярную карциному у мышей, имитируя переход заболевания у людей.
Оказалось, что уровень FABP5 сильно повышен в опухолевых клетках печени у мышей. Проанализировав данные из Атласа генома рака (коллекция из более чем 20 000 образцов рака человека), исследователи обнаружили, что FABP5 сверхэкспрессируется в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека, а пациенты с высокой экспрессией FABP5 имели значительно более низкий уровень пятилетней выживаемости, чем у пациентов с низкой экспрессией этого белка.
Обработав группу мышей молекулой, ингибирующей FABP5, исследователи обнаружили, что она блокирует прогрессирование опухоли. В то время как у 50 процентов мышей, не получавших ингибитор, развились опухоли печени, только у 25 процентов мышей, получавших ингибитор, это произошло.
