Защитный вариант гена фибронектина 1 (FN1) позволяет токсичным формам амилоида выходить из мозга через гематоэнцефалический барьер. Появление амилоидов знаменует собой начало болезни Альцгеймера, но симптомы болезни являются результатом изменений, которые происходят после появления отложений и накопления их в мозге.
Фибронектин представляет собой компонент гематоэнцефалического барьера — оболочки, окружающей кровеносные сосуды головного мозга и контролирующей движение веществ в мозг и из него. Он обычно присутствует в очень небольших количествах, однако у людей с болезнью Альцгеймера его производство увеличивается. Новый вариант гена, кодирующий фибронектин, предотвращает накопление избытка этого компонента.
Эксперименты показали, что снижение фибронектина у животных усиливает клиренс амилоида и уменьшает другие повреждения, вызванные болезнью Альцгеймера. По словам ученых, результаты показывают, что терапия, нацеленная на фибронектин и имитирующая защитный эффект обнаруженного варианта, может остановить прогрессирование этого заболевания у людей.