Подавление рецептора DDR1 помогает при лечении рака поджелудочной железы.
Ученые из Университетов Окаяма и Тохоку предложили новый подход к лечению рака поджелудочной железы — опухоли, известной своей почти непроницаемой защитной средой. В работе, опубликованной в журнале Small, показано: блокировка сигнального пути коллагена резко улучшает проникновение противоопухолевых препаратов в ткань опухоли.
Ключевую роль играет рецептор DDR1, который активируется коллагеном. Ранее коллаген рассматривали в основном как «физическую стену», мешающую лекарствам достигать раковых клеток. Однако оказалось, что он также запускает сигнальный каскад, усиливающий фиброз и еще больше уплотняющий опухолевую среду. Подавление DDR1 разрывает этот замкнутый круг, снижает фиброз и делает опухоль более проницаемой для макромолекулярных препаратов — включая антитела и нанолекарства.
Дополнительно ученые обнаружили тревожный эффект некоторых экспериментальных терапий. Ингибиторы MEK, которые тестировались при раке поджелудочной железы, неожиданно усиливали выработку коллагена и тем самым ухудшали доставку лекарств. Этот эффект удавалось нейтрализовать при одновременной блокаде DDR1 — возможное объяснение того, почему ряд клинических испытаний с MEK-ингибиторами оказался неудачным.
Авторы подчеркивают: работа меняет представление о роли фиброза в онкологии и открывает путь к новым комбинированным стратегиям лечения. В перспективе этот подход может повысить эффективность терапии не только при раке поджелудочной железы, но и при других заболеваниях, где плотная соединительная ткань мешает действию лекарств.
Оставить комментарий